IgA Nephropathie : pronostic et traitements actuels en 2026

Qu’est-ce que l’IgA Nephropathie ?

L’IgA Nephropathie, aussi appelée maladie de Berger, est une maladie rénale auto-immune. Elle se caractérise par l’accumulation de complexes immuns contenant l’immunoglobuline A (IgA) dans les glomérules, les filtres du rein. Ces dépôts provoquent une inflammation qui, avec le temps, endommage les reins. Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1968 par le néphrologue français Jean Berger. Aujourd’hui, c’est la forme la plus fréquente de glomérulonéphrite primaire dans le monde. En Europe et aux États-Unis, elle représente 25 à 40 % des cas, mais jusqu’à 50 % en Asie. Elle touche surtout les jeunes adultes, souvent entre 15 et 35 ans.

Beaucoup de patients ne savent pas qu’ils sont touchés jusqu’à ce qu’un examen de routine révèle une présence de sang ou de protéines dans les urines. D’autres développent des épisodes de colique néphrétique visible après une infection des voies respiratoires - comme un rhume ou une angine. Ce phénomène, appelé néphrite macroscopique, est un signal d’alerte classique. Mais 30 à 40 % des cas sont découverts par hasard, lors d’un bilan sanguin ou urinaire pour une autre raison.

Quel est le pronostic à long terme ?

Le pronostic de l’IgA Nephropathie varie beaucoup d’un patient à l’autre. Certains vivent toute leur vie avec une maladie stable, sans perte de fonction rénale. D’autres voient leur rein se détériorer progressivement. Selon les données de la clinique de Cleveland en 2025, environ 30 % des patients avec une protéinurie entre 0,44 et 0,88 g/g de créatinine développent une insuffisance rénale terminale dans les 10 ans. Cela signifie que même des niveaux de protéines dans les urines considérés comme « modérés » peuvent être dangereux.

En moyenne, entre 20 et 50 % des patients atteints d’IgA Nephropathie développent une insuffisance rénale terminale dans les 10 à 20 ans après le diagnostic. Les facteurs qui augmentent le risque sont clairs : une protéinurie élevée (plus de 1 g/jour), une pression artérielle mal contrôlée, une fonction rénale déjà réduite (eGFR bas), et des lésions glomérulaires sévères observées à la biopsie (score MEST-C élevé). Les patients jeunes, les hommes et ceux d’origine asiatique ont également un risque plus élevé de progression.

Le principal objectif du traitement n’est plus seulement de soulager les symptômes. Il s’agit maintenant de ralentir ou d’arrêter la perte de fonction rénale avant qu’il ne soit trop tard. C’est pourquoi les recommandations ont radicalement changé en 2025.

Les nouvelles recommandations de la KDIGO 2025

En 2025, l’organisation mondiale KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) a publié des lignes directrices totalement révisées pour l’IgA Nephropathie. Elles marquent une rupture totale avec les approches précédentes. Avant, on commençait par des traitements de soutien - comme les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (RASi) - pendant trois mois, puis seulement si la protéinurie ne baissait pas, on ajoutait des immunosuppresseurs. Ce délai de 90 jours était un problème : pendant ce temps, les reins continuaient à être attaqués.

La nouvelle approche est simple : traiter simultanément. Dès le diagnostic, si le patient est à risque élevé, on combine deux types de traitements : ceux qui ciblent la maladie elle-même et ceux qui protègent les reins contre les dommages généraux. Cela signifie qu’on ne laisse plus la maladie progresser en attendant. On agit tout de suite.

Le nouveau seuil de protéinurie cible est de moins de 0,5 gramme par jour, contre 1 gramme auparavant. Cette baisse est fondée sur des données récentes montrant que même les niveaux « modérés » de protéinurie entraînent une détérioration rénale. Le but n’est plus de stabiliser, mais de rétablir une fonction rénale aussi proche que possible de la normale.

Les traitements recommandés en 2026

Les traitements actuels se divisent en deux catégories : ceux qui agissent sur la cause de la maladie et ceux qui protègent les reins.

• Nefecon : Ce médicament, approuvé par la FDA en décembre 2023, est le premier traitement spécifique pour l’IgA Nephropathie. Il libère du budesonide (un corticoïde) directement dans l’intestin, là où les anticorps IgA anormaux sont produits. Cela réduit la formation des complexes toxiques sans affecter tout le corps. Les patients rapportent moins d’effets secondaires que les corticoïdes systémiques. Son prix annuel est de 125 000 $ aux États-Unis, ce qui en fait un obstacle majeur.
• Corticoïdes systémiques : Le prednisone ou le methylprednisolone restent utilisés, surtout là où Nefecon n’est pas disponible. Ils réduisent l’inflammation, mais leur usage est limité par les effets secondaires : prise de poids, diabète, ostéoporose, troubles de l’humeur. Leur posologie doit être très soigneusement adaptée.
• Inhibiteurs du système rénine-angiotensine (RASi) : Les ACE-inhibiteurs ou les ARB sont la base de tout traitement. Ils réduisent la pression dans les glomérules et diminuent la protéinurie. Ils sont prescrits à presque tous les patients.
• Inhibiteurs SGLT2 : Initialement développés pour le diabète, ces médicaments (comme le dapagliflozine) ont montré une efficacité remarquable pour protéger les reins chez les patients avec IgA Nephropathie, même sans diabète. Ils réduisent la protéinurie et ralentissent la perte de fonction rénale.
• Sparsentan : Approuvé en Europe en juin 2024, c’est un antagoniste des récepteurs de l’endothélium. Il agit sur deux voies inflammatoires à la fois. Il est réservé aux patients à haut risque et à protéinurie élevée.

En Asie, d’autres approches sont courantes : la tonsillectomie au Japon (45 % des patients concernés) et le mycophénolate mofétil en Chine (68 % des cas). Ces traitements ne sont pas encore reconnus comme standard en Occident, car les preuves viennent de populations locales. Mais elles soulignent que la maladie peut réagir différemment selon le contexte génétique et environnemental.

Les défis de l’implémentation

Les nouvelles recommandations sont scientifiquement solides, mais leur mise en œuvre est complexe. Les médecins doivent apprendre à évaluer le risque de chaque patient avec un calculateur clinique qui intègre la protéinurie, la pression artérielle, la fonction rénale et le score MEST-C de la biopsie. Ce processus prend 4 à 6 semaines pour être maîtrisé.

Les patients eux-mêmes sont confrontés à des défis. Certains doivent prendre jusqu’à quatre médicaments différents, avec des horaires de prise complexes. Une mère de 16 ans atteinte d’IgA Nephropathie a décrit sur Reddit : « Gérer quatre médicaments avec des doses différentes est épuisant pour mon enfant. »

Le coût est un autre obstacle majeur. Nefecon coûte 125 000 $ par an aux États-Unis. Dans les pays à revenu faible ou intermédiaire, seulement 22 % des patients ont accès aux traitements recommandés, contre 85 % dans les pays riches. Les assurances refusent souvent les demandes d’autorisation préalable. Une enquête de la Fondation IgA Nephropathie en 2025 a révélé que 68 % des patients américains ont dû faire appel à leur assurance pour obtenir Nefecon.

Le futur de la prise en charge

La recherche avance vite. Plus de 15 essais cliniques de phase 3 sont en cours en 2026. L’un d’eux, le projet TARGET-IgAN, cherche à identifier des biomarqueurs pour prédire quel patient répondra à quel traitement. L’idée est de ne plus traiter « à l’aveugle », mais de choisir le médicament en fonction du profil biologique de chaque personne.

Les experts prédisent que d’ici cinq ans, le traitement sera personnalisé. On ne se basera plus seulement sur la protéinurie ou la pression artérielle, mais sur des marqueurs sanguins ou urinaires spécifiques qui indiquent si la maladie est active, si elle réagit au traitement, ou si elle va progresser.

Les nouvelles molécules en développement ciblent des voies spécifiques : l’APRIL (une protéine impliquée dans la production d’IgA), les voies du complément, ou les cellules B responsables de la production des anticorps pathogènes. La prochaine génération de traitements pourrait être plus efficace et moins toxique.

Comment vivre avec l’IgA Nephropathie aujourd’hui ?

Le traitement est important, mais le mode de vie l’est aussi. Les patients doivent :

• Contrôler leur pression artérielle (objectif : moins de 120/80 mmHg)
• Réduire leur consommation de sel (moins de 5 g par jour)
• Éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac)
• Arrêter de fumer
• Maintenir un poids santé
• Surveiller leur protéinurie et leur fonction rénale tous les mois les premiers temps, puis tous les trois mois

Les groupes de soutien en ligne, comme celui sur Facebook avec 8 500 membres, aident beaucoup. Les patients partagent leurs expériences avec les traitements, les effets secondaires, les refus d’assurance, et comment gérer la fatigue ou l’anxiété. Une chose revient souvent : « Je ne veux pas juste vivre plus longtemps. Je veux vivre bien. »

Conclusion : un nouvel âge pour l’IgA Nephropathie

En 2026, l’IgA Nephropathie n’est plus une maladie sans solution. Elle est devenue une maladie à gestion complexe, mais avec des outils puissants. Le changement est radical : on ne surveille plus, on agit. On ne traite pas en attente, on traite en urgence. On ne se contente plus de ralentir la maladie - on cherche à la stopper.

Les défis restent grands : le coût, l’accès, la complexité des traitements, et la nécessité d’identifier les bons patients pour les bons médicaments. Mais les progrès sont réels. Pour la première fois, les patients ont des chances réelles de préserver leur fonction rénale toute leur vie - sans sacrifier leur qualité de vie.

Le but n’est plus seulement d’éviter la dialyse. C’est de permettre à chaque patient de vivre pleinement, sans peur constante que ses reins ne l’abandonnent.